自从Berger 40年前首次报道IgA肾病(IgAN1以来，人们对IgAN的认识逐年提高， 目前已公认IgAN是一组临床综合征，而不是单一的疾病.临床表现可从无症状镜下血尿伴(或)蛋白尿到典型肾病综合征，或快速进展性肾炎伴新月体形成，约20％一25％在经过20—25年后缓慢发展至终末期肾脏病(ESRD)。

在IgAN确切发生机制未明确之前，积极干预加重肾脏病变进展的危险因素、对不同临床类型采取不同的治疗策略是现今治疗IgAN的基本原则。但如何实施分型治疗?哪些治疗更能保护远期肾功能还需要大量临床试验的据。

IgAN进展的危险因素

临床观察发现流行病学、临床表现和组织学中多种危险因素与IgAN的进展密切相关。男性伴肥胖或吸烟者预后差。持续蛋白尿(即使仅>0.5—1.0 g/d)、高血压、治疗初即有肾功能不全者尤其血肌酐(Scr)>176.8mmol/L预后差。最近报道血尿酸水平也与IgAN进展相关。

肾活检显示肾小球硬化比例高、新月体形成、肾小管萎缩和间质纤维化重者预后差。因此，但在治疗中应特别重视干预这些危险因素，尤应积极控制高血压和蛋白尿。高血压治疗目标为≤120/75—130/80 mm Hg。少量蛋白尿(<1 g/d)对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)、膜性肾病的预后无影响，但对IgAN却是预后不良的指标，故应尽量减少蛋白尿。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)不仅控制血压，还能减少蛋白尿，如联合雷公藤降蛋白尿的疗效更好。如肾活检发现肾小球新月体形成者则应使用免疫抑制剂。

　IgAN的分型

IgAN存在不同临床病理症候群。但IgAN不仅可出现肾炎的各种临床表现。且各主要临床表现可以重叠(如大量蛋白尿与肉眼血尿并存);另外，同患者在不同病程阶段症候群可转变(如单纯血尿一血尿伴蛋白尿)。

肾活检病理也无特定的形态学特征，可表现为轻或重度系膜增生性改变、FSGS或广泛肾小球硬化、新月体形成，甚至主要表现为足细胞病变。因此，无论从临床或病理分型都较难有统一标准。

以往国内、外多沿用病理分级系统，虽对判断预后有所帮助。但对临床治疗的指导价值不大。目前一个全球性IgAN临床病理分型计划已经启动，希望能在不久的将来应用于临床。理想的分型应根据病理生理机制并对治疗有指导价值。如新月体型(以往称血管炎型)IgAN的提出，即基于其病变的性质为血管炎.因此治疗也按照血管炎的治疗进行。提出了以临床特征为主结合组织学特点的IgAN分型.经过10多年不断探索得到了进一步完善。

目前提出的IgAN临床类型包括：孤立镜下血尿型(IH)、反复肉眼血尿型(RGH)、尿检异常型、新月体型、大量蛋白尿型、高血压型和终末期肾衰型。其中尿检异常型比例最高(42.9％)，其他类型依次为RGH 13.2％.大量蛋白尿型10.9％ ，新月体型7.2％。这种根据临床类型的分型对制定治疗方案具有很大指导意义.但还需长期的临床实践加以检验。

目前国内、外学者对有些临床类型如IH、RGH、尿检异常型、大量蛋白尿(或肾病综合征)型的认识已基本趋于一致.但对确定新月体型中新月体比例的标准尚不统一。此外，由于IgAN高血压发生率高.因此，高血压型作为独立的一种IgAN类型尚需作更确切的定义。

总体而言，IH和RGH型预后相对良好，其他类型均存在进展为ESRD的危险因素，应积极干预。对RGH型，如肉眼血尿发作有明确扁桃体炎的诱因，多数主张切除扁桃体，可减少肉眼血尿发作的次数。此外，国内和日本的研究发现，RGH型患者切除扁桃体可保护远期肾功能。

IH者总体预后良好，但部分患者病程中可出现蛋白尿和高血压，甚至发生肾功能不全.特别是起病初即有微量清蛋白尿者随访中发生高血压、蛋白尿和肾功能不全的风险增加。因此，对IH患者应长期随访，定期监测血压和尿蛋白。