视神经萎缩是指由各种疾病引起的视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞及其轴突发生病变，导致视神经传导障碍。引起视神经萎缩的因素有许多种常见的有炎症、缺血、压迫、外伤、中毒、蜕变、脱髓鞘及遗传等。视神经萎缩可以分为原发性视神经萎缩，继发性视神经萎缩，上行性视神经萎缩，常染色体显性视神经萎缩。视神经萎缩的临床表现主要有视野变化，如视野中心出现暗点鼻侧视野缺损，内侧岛状视野，视野向心性缩小等；视力减退甚至丧失；同时多可见视盘颜色异常，如灰白色或苍白。本病目前尚无特效药物治疗，如果视神经已经明显萎缩，预后很差。目前的治疗主要是维持，残存的视神经功能，尽量防止病情进一步恶化。

视神经萎缩是指任何疾病引起的视网膜神经节细胞及其轴索所发生的病变，一般为视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性，引起视神经萎缩的常见病因较多，多为颅内高压或压迫性病变导致视神经萎缩，视神经萎缩的临床表现主要有患者的进行性视力下降，向心性视野缩小，眼底检查可见视盘色淡，边界清楚，杯盘比增大，此时患者的视力多为指数或手动，其发生既可为单，眼也可为双眼。原发性视神经萎缩为筛板后的视神经视交叉视数以及外侧膝状体的视路损害所致，其萎缩过程是下行性的，继发性视神经萎缩原发病变是在视盘，视网膜，脉络膜，其萎缩过程是上行性的。对于视神经萎缩，目前没有特效的治疗方法，只有积极治疗原发病，延缓其进展。

常见的外伤、缺血性视神经病、视神经炎等都会引起视神经萎缩。视神经萎缩是临床上很多疾病终末期的一种眼底表现。首先，视神经炎又分为多种亚型，如视神经脊髓炎、脱髓鞘性视神经病变包括一些多发性硬化以及免疫相关性的视神经炎，它们后期都可以出现视神经萎缩。除了炎症以外，由于肿瘤的压迫、浸润，在中晚期就可以出现视神经的萎缩；其次，遗传因素如常染色体显性遗传视神经病变，Leber遗传性视神经病变后期也能引发视神经萎缩。临床常见的中毒及营养障碍型视神经萎缩也是较多见的。如药物中毒，以治疗结核病的乙胺丁醇、某些抗肿瘤药物所导致中毒为主。有毒试剂、重金属中毒可引发视神经病变，烟酒中毒性视神经病变后可出现视神经萎缩，大术后突然出现的亏气亏血常常可以合并视神经萎缩。研究还证实，青光眼的后期可以出现视神经萎缩。

视神经萎缩患者是否失明和致病因素有很大关系。当患者肿瘤压迫，那么可能全失明；当外伤受伤以后，损伤特别严重，患者出现完全失明；视神经炎特别严重时也可以出现完全没有光感，尤其视神经炎患者视力恢复以后，后期反复发作也可以出现无光感；还有一些继发的视神经萎缩，比如青光眼中晚期视神经完全萎缩时可出现没有光感的表现。所以说视神经萎缩是可以导致完全失明的；Leber病，至今全世界尚没有病例报道患者可以完全失明，但患者视力极差，只能看到手动，或者只能看到光，而其它东西看不清。

视神经萎缩是视神经疾病的病理改变，是很多疾病终末期的眼底表现。虽然视神经不能够恢复到和以前一样，但是视神经即使萎缩了，它的功能其实是能够好转的。比如患者的视力视野，经过治疗以后还有视力提升、视野扩大的机会，不会因为视神经已经变苍白、萎缩之后视力就完全不能恢复了。但有一些患者的视神经处于非常明显的萎缩状态时，视力却可以恢复到零点八、一点零，但因为是终末期，患者伤过后肯定还会有痕迹，视力或者视野还是有一定的功能损伤。这种情况临床上可能更多，但是并不等于不能恢复。